Автор: Болысбек Дана
Редактор: Айгерим Ахметова
Болезнь Альцгеймера –это изнурительное состояние, изменяющее жизнь, от которого страдают десятки миллионов людей во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, это самая частая причина старческого слабоумия, и ожидается, что ее число во всем мире будет удваиваться каждые 20 лет, если не контролировать.
Считается, что болезнь Альцгеймера вызвана накоплением в клетках мозга комков тау-белка. Эти клубочки вызывают гибель нейронов, что приводит к ухудшению памяти и двигательных функций. Пока не ясно, как и почему тау-белок накапливается в клетках мозга пациентов с болезнью Альцгеймера.
Команда ученых под руководством доцента Канэ Андо из Токийского столичного университета изучили роль, которую играет фермент MARK4 (киназа 4, регулирующая сродство к микротрубочкам) при болезни Альцгеймера. В норме тау-белок – это протеин, который участвует в формировании микротрубочек (структур цитоскелета). Фермент MARK4 помогает тау-белку вовремя открепляться от микротрубочек.
Исследователи искусственно внесли точечные изменения в геном трансгенных плодовых мушек дрозофил, которые также продуцируют человеческий тау-белок, и изучили, как белки изменяются in vivo. В результате они обнаружили, что эта мутантная форма фермента MARK4 вносит изменения в тау-белок, создавая патологическую форму. Этот тау-белок содержал избыток определенных химических групп, делая его более склонным к агрегации и более нерастворимым. Это упростило для тау-белка образование запутанных скоплений, вызывающих дегенерацию нейронов.
Также было обнаружено, что MARK4 вызывает широкий спектр других заболеваний, связанных с агрегацией и накоплением других белков. Таким образом, выводы команды о накоплении тау-белка могут привести к новым методам лечения и профилактическим мерам для еще более широкого спектра нейродегенеративных состояний.
Источник: https://medicalxpress.com/news/2020-10-alzheimer-disease-mutation-common-enzyme.html
