Автор: Абикенова Аяжан
Редактор: Кигбаева Камила
Данные пациентов с COVID-19 свидетельствуют о том, что курящие люди более подвержены развитию осложнений. Джейсон Шелцер, генетик рака в лаборатории ColdSpringHarborLaboratory:
«Наши результаты дают представление о том, почему курящие, у которых развивается COVID-19, имеют плохие клинические результаты. Мы обнаружили, что курение вызывает значительное увеличение экспрессии ACE2, белка, который SARS-CoV-2 использует для проникновения в клетки человека».
ACE2 (ангиотензин-превращающий фермент 2) представляет собой регуляторный белок, повышающий уровень уязвимости клетки человека к вирусу SARS 2003 года (2003). «Данные экспериментов на мышах показали, что более высокие уровни ACE2 делают мышей более восприимчивыми к ОРВИ», - говорит Шелцер. Более поздняя работа с SARS-CoV-2 показала, что высокая экспрессия человеческого АСЕ2 у мышей, инфицированных COVID-19, приводит к высокому уровню смертности.
У людей легкие являются одним из источников продукции ACE2. Чтобы оценить прямое влияние курения на экспрессию ACE2 в легких, Шелцер сравнил экспрессию гена ACE2 из эпителиальной ткани легких людей, которые регулярно курили сигареты, с теми, кто никогда не курил. По результатам эксперимента, курильщики производили на 30–55% больше ACE2, чем их коллеги не курящие. Эти показатели также зависели от частоты курения, причем у заядлых курильщиков наблюдались максимальные значения ACE2.
Воздействие курения на ACE2 может быть связано с бокаловидными клетками в легких (клетки, вырабатывающие слизь для увлажнения и механической защиты слизистой оболочки дыхательных путей) - одним из немногих типов клеток легких, которые, по мнению Шелцера, активно экспрессируют ген ACE2. Подъем уровня ACE2 также был связан с воспалительными заболеваниями легких, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) и идиопатическим фиброзом легких (хроническое заболевание, обусловленное рубцеванием ткани легкого), а также с вирусными инфекциями, как грипп, и повышением интерферона (белок иммунной системы, защищающий от вирусов).
Хотя воздействие сигаретного дыма и экспрессии ACE2 является убедительным, оно не является постоянным. Сравнивая легкие нынешних курильщиков с теми, кто бросил курить, как минимум 12 месяцев назад, Шелцер обнаружил: значительное снижение экспрессии ACE2 демонстрирует, что влияние курения на ACE2 обратимо. Кроме того, другие исследования по воздействию сигаретного дыма показали неоднозначные результаты. «Сигаретный дым содержит сотни различных химикатов. Возможно, что некоторые составляющие (например, никотин) действуют иначе, чем цельный дым», - говорит Шелцер.
И даже если Шелцер связывает регуляцию экспрессии гена ACE2 с курением, белок ACE2 может регулироваться и другими способами, не рассматриваемыми в этом исследовании. «Можно предположить, что наличие большого количества клеток, которые экспрессируют ACE2, облегчает распространение SARS-CoV-2 в легких, но нам еще предстоит изучить гораздо больше», - Джейсон Шелцер.
Таким образом, исследователями установлено, что курение повышает риск заражения КВИ на молекулярном уровне и по мимо курящих людей, в группу риска входят люди с хроническими заболеваниями легких. Из этого следует, что врачам стоит с осторожностью обращаться с такими пациентами.
Источник: https://medicalxpress.com/news/
